I. INTRODUCTION :
Les plaquettes sanguines sont des cellules anucléées, discoïdes provenant des mégacaryocytes.
Valeur Normale : 150-450 G /L. 30% sont séquestrées de manière réversible dans la rate.
II. MORPHOLOGIE :
A. Microscope optique
Fragments de cytoplasme anucléés, arrondis ou ovalaires, de 2-3 Um de diamètre.
Le cytoplasme est clair et légèrement basophile.
Au MGG : Il Ya deux zones
Chromomère : zone centrale ; avec des grains rouge violet
Hyalomère : zone périphérique faiblement basophile
B. Microscope a contraste de phase
Elle apparait discoïde avec des prolongements de longueur croissante
C. Microscope électronique
On trouve 3 Zones principales
a-Zone périphérique :
Comprend 3 Zones :
b.1-Mb plaquettaire :
Double couche de phospholipides et de glycoprotéines.
- Phospholipides : ont une asymétrie de membrane :
Feuillet externe : choline phospholipidique
Feuillet interne : aminophospholipidique
Les fonctions des phospholipides :
Précurseurs de la voie de la prostaglandine
Précurseurs du PAF (platelet active factor)
Précurseurs des messagers du métabolisme plaquettaire
- Glycoprotéine : Dépend du stade d‘activation
GP Ib : sialoglycoprotéine majeure de la membrane
GP IIb-IIIa : ces 2 GP forment un complexe qui sert de récepteur au fibrinogène et aussi au FVW et à la fibronectine.
GP V : récepteur a la thrombine
GP IV : reçoit la thrombospondine
Protéine G : Gs : Stimulatrice Gi : Inhibitrice Go : variable
a.2-Système canalaire ouvert (SCO):
Lieu de la sécrétion des granules plaquettaires et du passage des substances plasmatiques vers les plaquettes.
a.3-Système tubulaire dense (STD) :
Lieu de stockage du Ca (Calcium) qui active le système contractile de la plaquette.
b-Cytosquelette : Constitue de :
- Microtubules : maintien la forme discoïde des plaquettes.
- Actomyosine plaquettaire : activité contractile
- Protéines contractiles : maintien de la forme discoïde des plaquettes et la contraction et la sécrétion du contenu des granules intra-plaquettaires après le signal d’activation.
c-Zone d’organelles: Constituée de l’appareil de golgi, mitochondries, des grains de glycogène (grains denses, grains alpha, lysosomes, microperoxysomes.
3. FONCTIONS :
A. Hémostase primaire et coagulation :
- Adhésion plaquettaire : Lésion endothéliale —) adhésion plaquettaire.
Le FVW se lie GP Ib-IX —> activation des filaments d’actine —> contraction des plaquettes
- Activation plaquettaire : A l’état activé la plaquette change de forme et devient sphérique sous l’action de plusieurs phénomènes (ADP, thrombine,…).Ces modification morphologiques sont supportées par des réactions biochimiques très précoces : phénomènes de transduction du signal. 3 voies participent à la transduction :
ü Voie des phospholipases C (PLC) : phosphoinositides ——> IP3 + DAG
ü Voie des tyrosines kinases : La stimulation des Plaquettes => activation de tyrosines kinases ==> phosphorylation des protéines sur les résidus tyrosine. Ces protéines ont un rôle dans l’agrégation plaquettaire.
ü Voie de la PI3 Kinase : phosphatidyl inositol 3 Kinase
- Sécrétion plaquettaire : Fusion de la membrane cytosolique et celle des grains alpha avec le SCO.
- Les activités pro-coagulantes : A la surface des PLQ activées s’exprime des vésicules de PLQ —> attraction des protéines de la coagulation —-> génération de la thrombine.
B. Inflammation :
Sécrétion de facteurs de perméabilité vasculaire.
C. Conflits Ag-Ac :
Complexe Ag(Antigène)-Ac (Anticorps) active les plaquettes.
D. Lutte antiparasitaire:
L’activité phagocytaire des PLQ vis-à-vis des parasites est due à la fixation des IgE aux complexes GP IIb-IIIa.
4. EXPLORATION ET PATHOLOGIE :
A. Numération des plaquettes :
Se fait par technique manuelle ou automatique
VN : 150-400 G/L
Thrombopénie : Taux de PLQ < 150 G /l
Thrombocytose : Taux de PLQ >500 G/l.
B. Myélogramme :
Donne une estimation de la présence des mégacaryocytes dans la Moelle Osseuse.
En cas de thrombopénie il permet de distinguer entre l’origine périphérique et centrale :
- D’origine périphérique : anomalie de répartition (hypersplénisme), hyperconsommation (CIVD), mécanisme immunologique (PTI).
- D’origine centrale :
o Constitutionnelle : thrombopathie, maladie de Bernard et Soulier.
o Acquise : PTAI, aplasie médullaire.
C. Etude des fonctions plaquettaires :
- Adhésion plaquettaire : exploré in vivo par la technique de Borchgrevink : on pratique un Temps de Saignement selon la méthode d’Ivy incision.
- Agrégation plaquettaire : par photométrie sur plasma riche en PLQ. Faire agréger les PLQ en présences d’agoniste tel que l’ADP, collagène….
- Les principales anomalies de l’adhésion et de l’agrégation plaquettaire :
Thrombopathies constitutionnelles (Glanzman, Bernard soulier)
Thrombopathie acquise (médicamenteuse : aspirine, métabolique : IR, hématologique SMP)
D. Autres techniques :
Cytométrie en flux.
Etude de la sécrétion Plaquétaire par ELISA.
Etude du métabolisme..
