Introduction
- Les Hépatites Virales sont caractérisé par une inflammation et nécrose hépatocellulaire,
- Hépatites A, B, D, E peuvent donner une hépatite grave fulminante
- Les hépatites B, C, D (co-virus du B) peuvent évoluer vers la chronicité et le Carcinome hépato cellulaire (CHC)
Hépatites Virales à transmission entérale
- La plus fréquente, virémie brève
- Transmission : entérale, sanguine, placentaire, sexuelle (homosexuelle)
- Sujets jeunes
- Cytolyse à 20 fois la normale
- Sérologie : rechercher les Anticorps (AC) anti VHA de type IgM
Hépatite E :
- Virémie brève
- Touche l’adulte jeune
- Mortalité élevé chez la femme au 3ème trimestre
- Transmission : entérale
- Sérologie AC anti VHE de type IgM
Hépatites Virales à transmission parentérale
Hépatite B :
- Virus à ADN
- Souvent bénigne 90% asymptomatique
- Gravité liée à sa forme fulminante (0,1%) et au passage à la chronicité (10%)
- Incidence annuelle du CHC est de 3à 5%
- Transmission : placentaire, sexuelle, sanguine, salive lait maternelle (toutes les sécrétions biologique)
- L’Ag HBs est un Ag de surface, présent en cas d’infection aigue
- L’AC HBs marqueur de guérison totale
- L’Ag HBc constituant essentiel de la capside du virus
- L’Ag HBc entraine la formation d’AC IgM ou IgG
- L’Ag HBe marqueur de la réplication virale
- L’Ag HBe est la forme soluble de l’Ag HBc
Hépatite D :
- Co virus de l’hépatite B qui est indispensable à sa multiplication (enveloppe du virus D contient l’AG Hbs)
- Le vaccin du VHB protège contre la VHD
- Responsable d’hépatites aigues fulminantes et de surinfection chez le porteur chronique
- Transmission sanguine
- Sérologie : AC anti HVD, +/- AC anti HBc, Ag HBs,
Hépatite C :
- L’hépatite post-transfusionnelle la plus fréquente 90%
- Evoluent dans 80% des cas vers la chronicité, 30% évoluant vers la cirrhose
- Incidence du CHC 3 à 5%
- Transmission : sanguine, professionnelle, sexuelle
- Sérologie : AC anti HCV (PCR)
Manifestation clinique
- Forme commune ictérique :
- Phase d’incubation
- Phase pré ictérique : syndrome pseudo grippal, asthénie quasi constante, troubles digestifs, parfois triade de Caroli (céphalée, urticaire, arthralgie)
- Phase ictérique : ictère + syndrome de choléstase (prurit, urine foncé, selle décolorés) + syndrome de cytolyse constant
- Phase de convalescence : recoloration des selles puis crise polyurique franche
- Hépatite fulminante :
- Hépatite aigue nécrosante entraine une insuffisance hépatique grave avec encéphalopathie hépatique
- 80% mortelle
- Histologie : nécrose hépatocellulaire étendue + atrophie hépatique
- Effondrement du facteur V
- Signes d’alarmes :
- Douleurs abdominale
- Reprise de l’asthénie ou de la fièvre
- Diminution de la matité hépatique
- TP < 50%
- Encéphalopathie hépatique
– stade 1 : astérixis, inversion du rythme du sommeil
– stade 2 : confusion, agitation
– stade 3 : stupeur, patient souvent endormi
– stade 4 : coma hépatique
EEG : ralentissement du rythme de base + apparition d’ondes triphasiques
Traitement
Repos, arrêt de tout médicament non indispensable (paracétamol…)
- Hépatites A et E : traitement symptomatique
- Hépatite B aigue : symptomatique
- Hépatite C aigue : interféron
- Hépatite fulminante : hospitalisation en réanimation, symptomatique, transplantation hépatique.
Prophylaxie
- Hépatite entérales :
- Mesures d’hygiènes
- Sérothérapie : réalisée dans les deux semaines qui suivent la contagion possible pour les personnes en contact
- Hépatites parentérales :
- Hépatite B, D :
- hygiène et précautions
- immunisation passive : injection immédiate d’Ig anti HBs
- accident d’exposition au sang
- Nouveau Née de mère porteuse HVB
- Rapport sexuel avec sujet fortement contagieux
vaccination : 2 injection 1 mois d’intervalle + rappel a 6 mois (programme national)
