A/Aigues
1/ acidocétose
v Définition :
L’acido-cétose est la résultante clinique et biologique d’un trouble métabolique, ionique et hydrique lié à la carence absolue ou relative en insuline. Elle se définit de façon arbitraire par un pH < à 7,2 et une hyperglycémie >ou = à 3 g/l (16,7 mmol/l), cette acidose étant en rapport avec une concentration excessive de corps cétoniques.
v Physiopathologie :
La conséquence directe de la carence insulinique est la diminution du taux de glucose cellulaire. De plus l’excès d’hormones hyperglycémiantes (glucagon, cortisol, catécholamines, hormone de croissance) réduit considérablement les effets biologiques de l’insuline et active la production de glucose en favorisant la glycogénolyse et la néoglucogénèse hépatiques, cette dernière à partir des acides aminés et du lactate. Alors que l’utilisation périphérique du glucose est réduite par défaut d’insuline.
Le rein est un organe clé dans l’élimination de cet excès de glucose circulant. Il entraîne une polyurie osmotique et limitant en général à 4 g/l (22 mmol/l) l’hyperglycémie en l’absence d’insuffisance rénale
La lipolyse et la cétogénèse: résultent de l’association d’une carence insulinique et d’un excès d’hormone hyperglycémiantes, qui libère des acides gras (lipolyse) et du glycérol stimulant la cétogénèse. Dans le plasma les corps cétoniques sont totalement dissociés, ils peuvent être oxydés (faiblement en l’absence d’insuline), éliminés par les urines ou décarboxylés en acétone pour l’acéto-acétate. Ces corps cétoniques sont principalement des acides forts, acéto-acétate et bêtahydroxybutyrate dans une moindre proportion l’acétone
.
Cet afflux d’ion H+ : 2000 à 2500 mmol/24h dépasse largement les possibilités d’élimination rénale (PH urinaire max 4,5), cette dernière entraîne toutefois une perte accrue de potassium et de sodium dans les urines.
L’acidose métabolique résulte de l’abondance des acides cétoniques d’abord tamponnés par les bicarbonates plasmatiques puis en l’absence de traitement précoce l’acidose devient décompensée.
L’acidose :
ü stimule les centres respiratoires (polypnée de Kussmaul); plus sévère elle déprime les centres respiratoires
ü elle favorise l’hyperkaliémie par la sortie du K+ du milieu intracellulaire.
La déshydratation résulte des pertes rénales, de la polypnée voire des troubles digestifs lorsqu’ils sont présents
Le catabolisme cellulaire entraîne une sortie de phosphates des cellules, une phosphaturie accrue et une hypophosphorémie
v Biologie :
La mise en évidence d’une glycosurie et d’une cétonurie massives dans un contexte de polypnée d’acidose est quasi-pathognomonique de l’acidocétose diabétique surtout si un diabète était antérieurement connu.
Sang veineux : prélèvement en extrême urgence. la glycémie, les bicarbonates, les électrolytes plasmatiques principaux, la créatininémie
Sang artériel : pH et des gaz du sang. Non utile en pratique
Syndrome biologique :
ü hyperglycémie habituellement entre 3 et 5 g
ü une acidose métabolique avec abaissement du pH <7,2 et du HCO3-
ü cétonémie importante (lorsqu’il est possible de la mesurer)
ü une hypocapnie
ü La natrémie peut être normale, abaissée ou élevée mais la perte sodée est toujours importante. Une hyponatrémie factice peut être enregistrée liée à une hypertriglycéridémie majeure qui réduit le volume d’eau par litre de plasma et sous-estime ainsi la quantité de sodium diluée dans le compartiment hydrique circulant.
ü kaliémie peut être normale, élevée ou abaissée mais la déplétion potassique est constante
ü La chlorémie est le plus souvent normale ou élevée mais sans conséquence néfaste.
ü Le trou anionique est habituellement inférieur à 3, lorsqu’il est plus important que la cétonémie on suspectera une accumulation de lactate.
ü La créatininémie est souvent élevée parinterférence avec le dosage de l’acéto-acétate (sauf si l’on utilise une technique enzymatique spécifique)
ü CPK et amylasémie sont souvent élevées source d’erreur.
ü Captopril donne une réaction faussement positive avec l’Acétest.
ü La mesure des acides gras libres, de l’insulinémie est rarement utilisée, elle n’a que peu d’intérêt en dehors de structures très spécialisées.
ü La prise de sang veineux sera répétée toutes les 4 heures, les glycémies capillaires – glycosurie – cétonurie diurèse toutes les heures jusqu’à la 6 ème heure, l’examen cardiaque vasculaire et respiratoire toutes les demi-heures. Une majoration de la cétonurie après l’instauration du traitement, la persistance durable de celle-ci malgré la correction des troubles métaboliques sont fréquentes.
Complications :
ü La déshydratation avec collapsus et acidose majeure représente le risque vital dans les douze premières heures.
ü L’hypokaliémie est surtout à redouter après l’instauration de l’insulinothérapie et en l’absence d’un apport potassique suffisant
ü L’hypoglycémie par excès d’insulinothérapie reste possible
ü l’oedème cérébral annoncé par une rechute du coma après une amélioration clinique transitoire et correction de l’acidose et de la cétonémie serait consécutive au traitement trop rapide de l’hyperglycémie et des apports de liquide hypotonique favorisant une entrée d’eau dans le cerveau.
2/ acidose lactique :
Forme rare des comas diabétiques, elle est due à une accumulation excessive des lactates liée à un excès de production est une insuffisance d’épuration.
L’excès de production est le fait de la production excessive musculaire anaérobie, le lactate est déversé dans la circulation générale, normalement il est capté par le foie qui le convertit en glucose.
Chez le diabétique, l’acidose lactique est liée au blocage de cette voie de néoglucogenèse hépatique.
L’acidose génère une hyperkaliémie et une défaillance rénale aiguë.
3/ Coma Hyperosmolaire
Définition :
Ce syndrome associe
ü une glycémie égale ou supérieure à 6 g/l (33 mmol/l),
ü une osmolarité à plus de 320 à 350 mmol/kg,
ü un pH supérieur ou égal à 7.20 ou 7.30,
ü des bicarbonates plasmatiques égaux ou supérieurs à 15 mmol/l,
ü l’absence de cétonémie franche. la cétonémie et l’acidose sont parfois présentes mais toujours moindres que dans l’acidocétose diabétique, en revanche l’hyperglycémie y est plus marquée
L’âge avancé,peut-être le sexe féminin, et le diabète non insulinodépendant, surtout méconnu, représentent les circonstances favorisantes
Facteurs Déclenchants :
ü Hyperthermie
ü Diurétiques,
ü Corticothérapie,
ü hydantoines,
ü béta-bloquants
B/ chroniques (dégénératives) :
Par répétition d’agressions aiguës du métabolisme cellulaire liées à l’effet toxique du glucose, aboutissant à des modifications macromoléculaires et tissulaires irréversibles. Ce processus est sous l’influence d’un déterminisme génétique, et régulé par des facteurs d’aggravation tels que l’HTA ou les dyslipidémies.
Jusqu’à l’heure actuelle l’exploration biologique des effets dégénératifs du diabète ne concerne que la surveillance du bilan rénal par la microalbuminurie et la créatinémie.
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