Insuffisance Rénale Aigue (IRA)
Définition :
– Perte brutale et généralement réversible, totale ou partielle des fonctions rénales
– Les causes et les mécanismes de l’IRA sont très variés
– Mais elle provoque toujours un syndrome d’urémie aigue
Diagnostic biologique de l’IRA :
à Le diagnostic de l’IRA est essentiellement biologique
- La rétention azotée :
– Créatinine plasmatique :
+ Elle augmente au cours de l’IRA
+ Chez un sujet totalement anurique, elle peut augmenter de 200 μmol/l par 24h
– Urée sanguine :
+ Elévation constante au cours de l’IRA
– Acide urique :
+ C’est un bon marqueur de l’IRA : car il y a baisse de la filtration glomérulaire et augmentation de la sécrétion tubulaire
- Diurèse :
– En général, l’oligo-anurie est de règle dans les IRA
– Si diurèse inférieure à 100 ml/24h à Dostach ou lésion du parenchyme
– Il existe des formes d’IRA à diurèse conservée
- Kaliémie :
– L’hyperkaliémie est le principal désordre électrolytique de l’IRA
– Reflète l’impossibilité di rein à excréter le K+
– Si [K +] > 6,5 mmol/l à pronostic vital en jeu
– Le potassium Provient :
+ Une destruction cellulaire
+ Sortie du K+ intracellulaire car acidose.
- Désordre acido-basique :
– Au cours de l’IRA le rein est incapable de :
+ Eliminer des ions H+
+ Régénérer les bicarbonates
– Ce qui cause une à acidose métabolique :
+ Compensée par le system tampon et par le system respiratoire
+ Le pH artériel est généralement maintenu entre 7,30 et 7,35 avec des bicarbonates >15 mmol/l
- Désordre phosphocalcique :
– Pour l’IRA on observe toujours :
+ Hyperphosphatémie
+ Hypocalcémie
– Les valeurs du calcium et du phosphore se normalisent à le reprise de la diurèse
Insuffisance Rénale Chronique (IRC)
Lésions anatomiques progressives fonctionnelles irréversibles des néphrons
- Etiologie :
– Les néphropathies chroniques, acquises ou constitutionnelles, évoluent vers l’IRC
– Les principales pathologies qui se compliquent par une IRC sont :
+ Néphropathies glomérulaire
+ Néphropathies interstitielles chroniques
+ Néphropathies vasculaires
+ Néphropathies constitutionnelles
- Conséquences :
– à Baisse de la filtration glomérulaire (proportionnelle à la réduction néphronique)
– Altération progressive et définitive des fonctions tubulaires
– à Atteintes des fonctions endocrines
– Rétention de produits de dégradation normalement éliminés par les reins.
– à L’augmentation de ces substances dans le sang reflète le degré de L’IRC
- Signes cliniques de l’IRC :
– Souvent discrète et longtemps latente, son diagnostic est essentiellement biologique
– Facile à dépister par les examens biologiques simples
– Peut être révélée devant l’apparition de certains symptômes cliniques :
+ Œdème
+ Hypertension artérielle
- Diagnostic biologique de l’IRC :
- Rétention azotée :
– Créatinine :
+ Meilleur marqueur de l’IRC en pratique
+ Créat. > 180 μmol/l à 50% des néphrons détruits
+ Clairance de la créatinine, très pratique dans l’IRC
– Urée sanguine :
+ Moins bon marqueur que la créatinine
+ Élévation de l’urémie traduit le plus souvent une IR
– Acide urique :
+ Hyperuricémie dérègle dans l’IRC
- Désordre phosphocalcique :
– Constants et augmentes avec la gravité et la durée de l’IRC
– Biologiquement, au cours de l’IRC : + Hypocalcémie
+ Hyperphosphatémie
+ PAL et PTH augmentés
– Urines : Hyperphosphaturie et Hypocalciurie
– à Atteinte osseuses : + Hyperparathyroïdie secondaire à ostéodystrophie rénale
+ Trouble du métabolisme de la Vit D à Ostéomalacie
- Autres désordres biologiques :
– Trouble de l’élimination hydrosodée : + Hyperhydratation et hyponatrémie
+ Apparaissent si la clairance créatinine<20ml/min
– Trouble de l’équilibre acido-basique :
+ Incapacité des reins à éliminer les H+ libérés par le métabolisme
+ à Acidose métabolique (baisse du pH et des HCO3-).