{"id":38,"date":"2019-07-31T23:48:00","date_gmt":"2019-07-31T23:48:00","guid":{"rendered":"https:\/\/avo6.com\/index.php\/2019\/07\/31\/les-complications-chronique-et-aigue-du-diabete\/"},"modified":"2022-09-28T20:41:44","modified_gmt":"2022-09-28T20:41:44","slug":"les-complications-chronique-et-aigue-du-diabete","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/avo6.com\/?p=38","title":{"rendered":"Les Complications Chronique et Aigue Du diab\u00e8te"},"content":{"rendered":"
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A\/Aigues<\/span><\/b><\/div>\n
1\/ acidoc\u00e9tose <\/span><\/b><\/div>\n
v\u00a0 <\/span><\/span><\/span>D\u00e9finition\u00a0<\/span><\/b>: <\/span><\/div>\n
L’acido-c\u00e9tose est la r\u00e9sultante clinique et biologique d’un trouble m\u00e9tabolique, ionique et hydrique li\u00e9 \u00e0 la carence absolue ou relative en insuline. Elle se d\u00e9finit de fa\u00e7on arbitraire par un pH < \u00e0 7,2 et une hyperglyc\u00e9mie >ou = \u00e0 3 g\/l (16,7 mmol\/l), cette acidose \u00e9tant en rapport avec une concentration excessive de corps c\u00e9toniques.<\/span><\/div>\n

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v\u00a0 <\/span><\/span><\/span>Physiopathologie<\/span><\/b>\u00a0: <\/span><\/div>\n
La cons\u00e9quence directe de la carence insulinique <\/b>est la diminution du taux de glucose cellulaire. De plus l’exc\u00e8s d’hormones hyperglyc\u00e9miantes (glucagon, cortisol, cat\u00e9cholamines, hormone de croissance) r\u00e9duit consid\u00e9rablement les effets biologiques de l’insuline et active la production de glucose en favorisant la glycog\u00e9nolyse et la n\u00e9oglucog\u00e9n\u00e8se h\u00e9patiques, cette derni\u00e8re \u00e0 partir des acides amin\u00e9s et du lactate. Alors que l\u2019utilisation p\u00e9riph\u00e9rique du glucose est r\u00e9duite par d\u00e9faut d\u2019insuline.<\/span><\/div>\n
Le rein<\/span><\/b> est un organe cl\u00e9 dans l’\u00e9limination de cet exc\u00e8s de glucose circulant. Il entra\u00eene une polyurie osmotique et limitant en g\u00e9n\u00e9ral \u00e0 4 g\/l (22 mmol\/l) l’hyperglyc\u00e9mie en l’absence d’insuffisance r\u00e9nale<\/span><\/div>\n
La lipolyse et la c\u00e9tog\u00e9n\u00e8se<\/b>: r\u00e9sultent de l’association d’une carence insulinique et d’un exc\u00e8s d’hormone hyperglyc\u00e9miantes, qui lib\u00e8re des acides gras (lipolyse) et du glyc\u00e9rol stimulant la c\u00e9tog\u00e9n\u00e8se. Dans le plasma les corps c\u00e9toniques sont totalement dissoci\u00e9s, ils peuvent \u00eatre oxyd\u00e9s (faiblement en l’absence d’insuline), \u00e9limin\u00e9s par les urines ou d\u00e9carboxyl\u00e9s en ac\u00e9tone pour l’ac\u00e9to-ac\u00e9tate. Ces corps c\u00e9toniques sont principalement des acides forts, ac\u00e9to-ac\u00e9tate et b\u00eatahydroxybutyrate dans une moindre proportion l’ac\u00e9tone<\/span><\/div>\n
. <\/span><\/div>\n
Cet afflux d’ion H+<\/span><\/b> : 2000 \u00e0 2500 mmol\/24h d\u00e9passe largement les possibilit\u00e9s d’\u00e9limination r\u00e9nale (PH urinaire max 4,5), cette derni\u00e8re entra\u00eene toutefois une perte accrue de potassium et de sodium dans les urines.<\/span><\/div>\n
L’acidose m\u00e9tabolique<\/span><\/b> r\u00e9sulte de l’abondance des acides c\u00e9toniques d’abord tamponn\u00e9s par les bicarbonates plasmatiques puis en l’absence de traitement pr\u00e9coce l’acidose devient d\u00e9compens\u00e9e.<\/span><\/div>\n
L’acidose\u00a0: <\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>stimule les centres respiratoires (polypn\u00e9e de Kussmaul); plus s\u00e9v\u00e8re elle d\u00e9prime les centres respiratoires<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>elle favorise l’hyperkali\u00e9mie par la sortie du K+ du milieu intracellulaire.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
La d\u00e9shydratation <\/span><\/b>r\u00e9sulte des pertes r\u00e9nales, de la polypn\u00e9e voire des troubles digestifs lorsqu’ils sont pr\u00e9sents<\/span><\/div>\n
Le catabolisme cellulaire entra\u00eene une sortie de phosphates des cellules<\/b>, une phosphaturie accrue et une hypophosphor\u00e9mie<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
v\u00a0 <\/span><\/span><\/span>Biologie\u00a0:<\/span><\/b><\/div>\n
La mise en \u00e9vidence d’une glycosurie et d’une c\u00e9tonurie massives dans un contexte de polypn\u00e9e d’acidose est quasi-pathognomonique de l’acidoc\u00e9tose diab\u00e9tique surtout si un diab\u00e8te \u00e9tait ant\u00e9rieurement connu.<\/span><\/div>\n
Sang veineux\u00a0: pr\u00e9l\u00e8vement en extr\u00eame urgence. la glyc\u00e9mie, les bicarbonates, les \u00e9lectrolytes plasmatiques principaux,<\/ins> la cr\u00e9atinin\u00e9mie<\/span><\/div>\n
Sang art\u00e9riel\u00a0: pH et des gaz du sang. Non utile en pratique<\/span><\/div>\n
Syndrome biologique\u00a0:<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>hyperglyc\u00e9mie habituellement entre 3 et 5 g<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>une acidose m\u00e9tabolique avec abaissement du pH <7,2 et du HCO3-<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>c\u00e9ton\u00e9mie importante (lorsqu’il est possible de la mesurer)<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>une hypocapnie<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>La natr\u00e9mie peut \u00eatre normale, abaiss\u00e9e ou \u00e9lev\u00e9e mais la perte sod\u00e9e est toujours importante. Une hyponatr\u00e9mie factice peut \u00eatre enregistr\u00e9e li\u00e9e \u00e0 une hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie majeure qui r\u00e9duit le volume d’eau par litre de plasma et sous-estime ainsi la quantit\u00e9 de sodium dilu\u00e9e dans le compartiment hydrique circulant.<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>kali\u00e9mie peut \u00eatre normale, \u00e9lev\u00e9e ou abaiss\u00e9e mais la d\u00e9pl\u00e9tion potassique est constante<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>La chlor\u00e9mie est le plus souvent normale ou \u00e9lev\u00e9e mais sans cons\u00e9quence n\u00e9faste.<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>Le trou anionique est habituellement inf\u00e9rieur \u00e0 3, lorsqu’il est plus important que la c\u00e9ton\u00e9mie on suspectera une accumulation de lactate.<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>La cr\u00e9atinin\u00e9mie est souvent \u00e9lev\u00e9e par<\/ins>interf\u00e9rence avec le dosage de l’ac\u00e9to-ac\u00e9tate (sauf si l’on utilise une technique enzymatique sp\u00e9cifique)<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>CPK et amylas\u00e9mie sont souvent \u00e9lev\u00e9es source d’erreur.<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>Captopril donne une r\u00e9action faussement positive avec l’Ac\u00e9test.<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>La mesure des acides gras libres, de l’insulin\u00e9mie est rarement utilis\u00e9e, elle n’a que peu d’int\u00e9r\u00eat en dehors de structures tr\u00e8s sp\u00e9cialis\u00e9es.<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>La prise de sang veineux sera r\u00e9p\u00e9t\u00e9e toutes les 4 heures, les glyc\u00e9mies capillaires – glycosurie – c\u00e9tonurie diur\u00e8se toutes les heures jusqu’\u00e0 la 6 \u00e8me heure, l’examen cardiaque vasculaire et respiratoire toutes les demi-heures. Une majoration de la c\u00e9tonurie apr\u00e8s l’instauration du traitement, la persistance durable de celle-ci malgr\u00e9 la correction des troubles m\u00e9taboliques sont fr\u00e9quentes.<\/span><\/div>\n
Complications\u00a0:<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>La d\u00e9shydratation avec collapsus et acidose majeure repr\u00e9sente le risque vital dans les douze premi\u00e8res heures.<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>L’hypokali\u00e9mie est surtout \u00e0 redouter apr\u00e8s l’instauration de l’insulinoth\u00e9rapie et en l’absence d’un apport potassique suffisant<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>L’hypoglyc\u00e9mie par exc\u00e8s d’insulinoth\u00e9rapie reste possible<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>l’oed\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral annonc\u00e9 par une rechute du coma apr\u00e8s une am\u00e9lioration clinique transitoire et correction de l’acidose et de la c\u00e9ton\u00e9mie serait cons\u00e9cutive au traitement trop rapide de l’hyperglyc\u00e9mie et des apports de liquide hypotonique favorisant une entr\u00e9e d’eau dans le cerveau.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
2\/ acidose lactique<\/span><\/b>\u00a0:<\/span><\/div>\n
Forme rare des comas diab\u00e9tiques, elle est due \u00e0 une accumulation excessive des lactates li\u00e9e \u00e0 un exc\u00e8s de production est une insuffisance d\u2019\u00e9puration.<\/span><\/div>\n
L\u2019exc\u00e8s de production est le fait de la production excessive musculaire ana\u00e9robie, le lactate est d\u00e9vers\u00e9 dans la circulation g\u00e9n\u00e9rale, normalement il est capt\u00e9 par le foie qui le convertit en glucose.<\/span><\/div>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/span>Chez le diab\u00e9tique, l\u2019acidose lactique est li\u00e9e au blocage de cette voie de n\u00e9oglucogen\u00e8se h\u00e9patique.<\/span><\/div>\n
\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/span>L\u2019acidose g\u00e9n\u00e8re une hyperkali\u00e9mie et une d\u00e9faillance r\u00e9nale aigu\u00eb.<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
3\/ Coma Hyperosmolaire<\/span><\/b><\/div>\n
D\u00e9finition\u00a0:<\/span><\/div>\n
Ce syndrome associe <\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>une glyc\u00e9mie \u00e9gale ou sup\u00e9rieure \u00e0 6 g\/l (33 mmol\/l), <\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>une osmolarit\u00e9 \u00e0 plus de 320 \u00e0 350 mmol\/kg, <\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>un pH sup\u00e9rieur ou \u00e9gal \u00e0 7.20 ou 7.30, <\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>des bicarbonates plasmatiques \u00e9gaux ou sup\u00e9rieurs \u00e0 15 mmol\/l,<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>\u00a0<\/span>l’absence de c\u00e9ton\u00e9mie franche. la c\u00e9ton\u00e9mie et l’acidose sont parfois pr\u00e9sentes mais toujours moindres que dans l’acidoc\u00e9tose diab\u00e9tique, en revanche l’hyperglyc\u00e9mie y est plus marqu\u00e9e<\/span><\/div>\n
L’\u00e2ge avanc\u00e9,<\/ins>peut-\u00eatre le sexe f\u00e9minin, et le diab\u00e8te non insulinod\u00e9pendant, surtout m\u00e9connu, repr\u00e9sentent les circonstances favorisantes<\/span><\/div>\n
Facteurs D\u00e9clenchants : <\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>Hyperthermie<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>Diur\u00e9tiques, <\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>Corticoth\u00e9rapie,<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>hydantoines,<\/span><\/div>\n
\u00fc\u00a0 <\/span><\/span><\/span>b\u00e9ta-bloquants<\/span><\/div>\n
<\/div>\n
B\/ chroniques\u00a0(d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives)\u00a0:<\/span><\/b><\/div>\n
Par r\u00e9p\u00e9tition d’agressions aigu\u00ebs du m\u00e9tabolisme cellulaire li\u00e9es \u00e0 l’effet toxique du glucose, aboutissant \u00e0 des modifications macromol\u00e9culaires et tissulaires irr\u00e9versibles. Ce processus est sous l’influence d’un d\u00e9terminisme g\u00e9n\u00e9tique, et r\u00e9gul\u00e9 par des facteurs d’aggravation tels que l’HTA ou les dyslipid\u00e9mies.<\/span><\/div>\n
Jusqu\u2019\u00e0 l\u2019heure actuelle l\u2019exploration biologique des effets d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs du diab\u00e8te ne concerne que la surveillance du bilan r\u00e9nal par la microalbuminurie et la cr\u00e9atin\u00e9mie.<\/span><\/div>\n<\/div>\n
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